CRP och kliniska mått (Crohn’s)
HBOT har rapporterats minska CRP och sjukdomsaktivitet hos patienter med Crohn’s i kliniska sammanhang.
Varför inflammation?
Långvarig låggradig inflammation kopplas till trötthet, sämre läkning och snabbare biologiskt åldrande. Flera studier visar att HBOT, RLT/PBM och PEMF kan modulera centrala inflammationsvägar (t.ex. NF‑κB) och markörer som cytokiner och CRP – vilket kan stödja återhämtning.
HBOT har rapporterats minska CRP och sjukdomsaktivitet hos patienter med Crohn’s i kliniska sammanhang.
Systematiska översikter på människor rapporterar sänkta pro‑inflammatoriska markörer efter HBOT samt tecken på pro‑angiogena cytokiner.
Hos friska försökspersoner sågs minskad intracellulär ROS‑produktion i neutrofiler efter upprepad HBOT, utan ökningar i systemiska cytokiner.
Kliniska data antyder hämning av NF‑κB och ökning av anti‑inflammatoriska mediatorer (t.ex. IL‑1RA) efter HBOT.
Källa: (under verifiering)
PBM kan minska pro‑inflammatoriska cytokiner och modulera NF‑κB/ROS i en dos‑beroende (bifasisk) respons.
Översikt som beskriver minskad microgliaktivering och cytokiner vid PBM i neuroinflammatoriska sammanhang.
Randomiserad, dubbelblind studie rapporterade minskningar av IL‑6, IL‑8 och TNF‑α efter PBM jämfört med placebo.
Sammanställning i artros visar förbättrad smärta och funktion, ett tillstånd där inflammation ofta bidrar till symtombilden.
In vitro på humana fibroblaster visar sänkt IL‑1β/TNF‑α; prekliniska data indikerar NF‑κB‑hämning och SIRT1‑involvering.
Översikt av PEMF som inflammations‑modulerande intervention med sammanställning av parametrar och utfall.
Obs: OxyPod Studio erbjuder välbefinnande-/återhämtningsinriktade tjänster och ger inga medicinska löften. Rådgör med vården vid medicinska frågor.